Ujawnienie genotypu APOE dla ryzyka choroby Alzheimera ad

Wykluczyliśmy podmioty, które uzyskały 1.3 SD poniżej norm na Powtarzalnej baterii do oceny stanu neuropsychologicznego lub testu szerokiego zasięgu 3; wyższe niż 20 w Inwentarze lęku Becka (BAI), który mieści się w zakresie od 0 do 63, z wyższymi wynikami wskazującymi większy niepokój; lub więcej niż 26 w skali depresji Centrum Badań Epide- miologicznych (CES-D), która mieści się w zakresie od 0 do 60, z wyższymi wynikami wskazującymi na większą depresję. Przodkowie byli określani na podstawie samoopisu uzyskanego za pomocą pytania wielokrotnego wyboru, z następującymi opcjami: biały, amerykański Indianin, azjatycki, czarny i latynoski; zmieniliśmy oznaczenie inne w przypadku, gdy badany wybrał więcej niż jedną opcję. BAI10,11 to 21-itemowa skala zaprojektowana w celu odróżnienia objawów lęku od depresji i wrażliwości na zmiany. Test ten opiera się na zgłoszonej przez samego pacjenta ciężkości danego objawu lękowego w poprzednim tygodniu, z klinicznym wynikiem odcięcia 16 (umiarkowany lęk). CES-D12,13 mierzy objawy depresji w badaniach nieklinicznych populacji, z klinicznym wynikiem odcięcia od 16 do 20.14,15 Oszacowaliśmy, że 5-punktowe różnice na BAI lub CES-D byłyby czułym wskaźnikiem klinicznie znaczącego zmiany i że przy próbie 46 osób na grupę badanie miałoby siłę statystyczną równą 80%, aby wykryć tę różnicę w każdej skali. Read more „Ujawnienie genotypu APOE dla ryzyka choroby Alzheimera ad”

Ujawnienie genotypu APOE dla ryzyka choroby Alzheimera

Genotyp apolipoproteiny E (APOE) dostarcza informacji na temat ryzyka choroby Alzheimera, ale odradzano genotypowanie pacjentów i członków ich rodzin. Zbadaliśmy wpływ ujawnienia genotypu w prospektywnym, randomizowanym, kontrolowanym badaniu. Metody
Losowo przydzielono 162 bezobjawowe osoby dorosłe, które miały rodzica z chorobą Alzheimera, aby otrzymać wyniki własnego genotypowania APOE (grupa ujawniająca) lub nie otrzymać takich wyników (grupa nieujawniania). Mierzyliśmy objawy niepokoju, depresji i stresu związanego z testem 6 tygodni, 6 miesięcy i rok po ujawnieniu lub nieujawnieniu.
Wyniki
Nie było znaczących różnic między obiema grupami pod względem zmian uśrednionych w czasie miar lęku (4,5 w grupie ujawniającej i 4,4 w grupie bez ujawnienia, P = 0,84), w depresji (odpowiednio 8,8 i 8,7, P = 0,98), lub zależność od testu (odpowiednio 6,9 i 7,5, P = 0,61). Read more „Ujawnienie genotypu APOE dla ryzyka choroby Alzheimera”

Perspektywa historyczna – pojawienie się wirusów grypy A (H1N1) ad 5

Nie wiadomo, czy niski poziom odporności krzyżowej wobec historycznie odległych wspólnych epitopów może dawać pewną ochronę kliniczną przed nowo pojawiającym się wirusem. Historia wirusa grypy A (H1N1) jest przerywana częstymi, sporadycznymi przenoszeniem różnych gatunków ze świń na ludzi. Chociaż sporadycznie przenoszone wirusy świńskie są wystarczająco patogenne dla ludzi, aby wywołać klinicznie widoczną chorobę, rzadko są przenoszone między ludźmi. Ekspozycja i infekcja są konieczne, ale niewystarczające, aby pojawił się nowy wirus epidemiczny; wirus musi również adaptować się i przekazywać12. Jedynym wyraźnym wyjątkiem od ogólnej zasady, że te wirusy świńskie nie są przenoszone między ludźmi, był wybuch w Fort Dix. Read more „Perspektywa historyczna – pojawienie się wirusów grypy A (H1N1) ad 5”

Perspektywa historyczna – pojawienie się wirusów grypy A (H1N1) czesc 4

Linia 2009 przenosi trzy segmenty genów, które mają wspólne (choć odległe) pochodzenie z wirusa 1918 z sezonowym wirusem człowieka: segmenty kodujące nukleokapsyd, niestrukturalne i (być może najważniejsze) białka HA.43,45 W badaniach ludzi B odpowiedź pamięci komórkowej u osób, które przeżyły pandemię w 1918 r., neutralizujące przeciwciało przeciwko HA w rekombinowanym wirusie 1918 było specyficzne i bardzo długotrwałe.46 Częściową odporność heterotypową wykazano w modelach zwierzęcych i w nieco złagodzonej chorobie u ludzi, którzy mieli wcześniej grypę infekcja, szczególnie odporność na wirusy zawierające podobne podtypy HA.47 Chociaż nie wykazano, by odpowiedzi przeciwciał przeciwko innym białkom wirusowym były ważne w nadawaniu odporności, odpowiedzi na NA mogą zapewniać częściową ochronę i mogą tłumaczyć, dlaczego ciężkość choroby w epidemii grypy 1947 została osłabiona pomimo znaczących zmian w białku HA.16 Odporność komórkowa może również odgrywać rolę w rywalizacji między szczepami grypy. Chociaż cytotoksyczne limfocyty T nie zapewniają istotnej klinicznie ochrony przed infekcją u ludzi, mogą pośredniczyć w krzyżowej reakcji i heterotypowej ochronie w odpowiedzi na konserwatywne białka wirusowe w modelach mysich, a zmniejszenie wydzielania wirusów obserwowano u ludzi, nawet przy braku przeciwciał Przeciw HA i NA.47,48 Cytotoksyczne limfocyty T, które są wytwarzane przez wirusy grypy sezonowej przeciwko konserwatywnym epitopom, mogą dostarczyć heterotypowych odpowiedzi immunologicznych, które mogą tłumić transmisję, nawet przy braku mierzalnej ochrony przeciwciałem.
Wnioski
Rysunek 2. Rycina 2. Historia linii zakaźnych u ludzi i świń. Read more „Perspektywa historyczna – pojawienie się wirusów grypy A (H1N1) czesc 4”