Perspektywa historyczna – pojawienie się wirusów grypy A (H1N1) czesc 4

Linia 2009 przenosi trzy segmenty genów, które mają wspólne (choć odległe) pochodzenie z wirusa 1918 z sezonowym wirusem człowieka: segmenty kodujące nukleokapsyd, niestrukturalne i (być może najważniejsze) białka HA.43,45 W badaniach ludzi B odpowiedź pamięci komórkowej u osób, które przeżyły pandemię w 1918 r., neutralizujące przeciwciało przeciwko HA w rekombinowanym wirusie 1918 było specyficzne i bardzo długotrwałe.46 Częściową odporność heterotypową wykazano w modelach zwierzęcych i w nieco złagodzonej chorobie u ludzi, którzy mieli wcześniej grypę infekcja, szczególnie odporność na wirusy zawierające podobne podtypy HA.47 Chociaż nie wykazano, by odpowiedzi przeciwciał przeciwko innym białkom wirusowym były ważne w nadawaniu odporności, odpowiedzi na NA mogą zapewniać częściową ochronę i mogą tłumaczyć, dlaczego ciężkość choroby w epidemii grypy 1947 została osłabiona pomimo znaczących zmian w białku HA.16 Odporność komórkowa może również odgrywać rolę w rywalizacji między szczepami grypy. Chociaż cytotoksyczne limfocyty T nie zapewniają istotnej klinicznie ochrony przed infekcją u ludzi, mogą pośredniczyć w krzyżowej reakcji i heterotypowej ochronie w odpowiedzi na konserwatywne białka wirusowe w modelach mysich, a zmniejszenie wydzielania wirusów obserwowano u ludzi, nawet przy braku przeciwciał Przeciw HA i NA.47,48 Cytotoksyczne limfocyty T, które są wytwarzane przez wirusy grypy sezonowej przeciwko konserwatywnym epitopom, mogą dostarczyć heterotypowych odpowiedzi immunologicznych, które mogą tłumić transmisję, nawet przy braku mierzalnej ochrony przeciwciałem.
Wnioski
Rysunek 2. Rycina 2. Historia linii zakaźnych u ludzi i świń. Diagram pokazuje pełną historię genetyczną wirusa grypy A (H1N1) pochodzącego od świń (S-OIV). Każda z siedmiu tablic przedstawia skład genetyczny określonej linii wirusa grypy w czasie. Na każdym wykresie segmenty genów są pokazane wzdłuż lewej strony, a daty od 1918 do 2009 są pokazane wzdłuż górnej. Kodowanie kolorów pokazuje pochodzenie ptaków i historię każdego segmentu genu w każdej linii wirusa grypy. Przekształcenia segmentu genu wirusa grypy, które dały początek szczepom H2N2 i H3N2 ludzkiej grypy A, przedstawiono po lewej stronie diagramu, wraz z wirusami ludzkiej grypy A (H1N1) lub ich potomkami. Wirusy świńskiej grypy A (H1N1) przedstawiono po prawej stronie diagramu.
Pojawienie się grypy A (H1N1) 91 lat temu doprowadziło do katastrofalnej globalnej pandemii. Uważa się, że wirus ten pojawił się niemal równocześnie z ptaków na ludziach i świniach. Natomiast S-OIV prawdopodobnie wyłonił się ze świni na ludzi. Chociaż bezpośrednim zdarzeniem genetycznym, które doprowadziło do pojawienia się nowego zagrożenia pandemicznego, było przekwalifikowanie pomiędzy dwoma wirusami świńskiej grypy A (H1N1), te dwa wirusy były w rzeczywistości produktami co najmniej czterech niezależnych transmisji między gatunkami ptaków i ssaków, z co najmniej czterema wcześniejszymi reasortacjami segmentów genów wśród wirusów ptasich, ludzkich i świńskiej (rysunek 2). Jedną z konsekwencji tej splecionej historii jest to, że S-OIV dzieli trzy segmenty genowe z obecnym sezonowym wirusem ludzkiej grypy A (H1N1) i trzema segmentami z ludzkim wirusem sezonowej grypy A (H3N2)
[więcej w: wdrożenia magento, Psycholog Wrocław, psycholog poznań ]

Powiązane tematy z artykułem: psycholog poznań Psycholog Wrocław wdrożenia magento