Perspektywa historyczna – pojawienie się wirusów grypy A (H1N1) ad

Bardzo młode niemowlęta, wciąż chronione przez matczyne przeciwciała, oraz osoby w wieku powyżej 20 lat, wszystkie miały neutralizujące przeciwciało przeciwko świńskiej grypie, ale nie zawsze przeciwko ludzkiej grypie.4 Ponieważ obecność przeciwciał przeciwko świńskiej grypie prowadzona była w znacznie innym przedziale wieku niż przeciw ludzkiej grypy w tym czasie 4 uważano, że odporność była najprawdopodobniej wynikiem ekspozycji na grypę świń w 1918 r., a nie reaktywności krzyżowej przeciwciał heterologicznych. Brak przeciwciał przeciwko wirusowi świńskiej grypy A (H1N1) u dzieci urodzonych w 1919 r. Lub później świadczy o tym, że wirus szybko zmutował do nowego wariantu antygenowego. Od tego czasu różnice genetyczne w hemaglutyninie (HA) wykazują wczesną rozbieżność między wirusami ludzkimi a trzustkowymi.13 Ewolucja wirusa w 1918 r. U ludzi (1918-obecnie)
Analiza pełnych sekwencji genomowych reprezentatywnych wirusów grypy A (H1N1) z 17 krajów i pięciu kontynentów, które zostały pobrane w latach 1918-2006, pokazuje, że wszystkie osiem segmentów wirusa ma generalnie zgodne wzorce ewolucji w czasie.14 Tak więc, ludzka grypa A (H1N1) wirus nie uzyskał nowych segmentów genów z ptaków lub innych źródeł. Wzorce opadania dla genomów były generalnie liniowe, z każdym nowym rocznym szczepem sukcesywnie wykazującym nagromadzenie mutacji w czasie. Jednakże istnieją również wyraźne dowody filogenetyczne na kilka różnych reasortujących wewnątrzwspólnotowych zdarzeń wśród wirusów z różnych sublineages, tak że ogólny ewolucyjny wzór nie jest naprawdę liniowy, ale ściśle połączony w sieć.
Wewnątrzczestwozowy reasortment ludzkiego wirusa H1N1 (1947)
W 1947 roku sezonowa szczepionka nie zapewniała żadnej ochrony przed grypą. Jonas Salk przypisał to odkrycie zmianom wirusa, które miały miejsce od zeszłego roku15. Niewydolność szczepionki, w połączeniu z szybkim rozprzestrzenianiem wirusa i poważniejszą chorobą, skłoniła do dalszych badań genetycznych cech tego wirusa, który został nazwany A-prime . Odróżnić go od wcześniejszych typów serotypów.15,16 Stwierdzono, że wirus odpowiedzialny za epidemię po II wojnie światowej różni się znacznie od szczepu wirusa grypy A 191 (H1N1) z 1943 r., Szczególnie w segmencie HA, gdzie pięć miejsc antygenowych było zaangażowany w zmiany aminokwasów.16 Segment HA wirusa 1947, który odkrył, że pojawił się poprzez reasortment intrasubtype, był bardziej reprezentatywny dla późniejszych genotypów HA, podczas gdy segment neuraminidazy (NA) był zachowany, co mogło zapobiec rozwojowi w pełni pandemiczny fenotyp.14
Wygaśnięcie wirusa ludzkiego H1N1 (1957)
Grypa A (H1N1) gwałtownie zniknęła z człowieka w 1957 r. I została zastąpiona nowym, reasortowanym wirusem, który łączył geny ze szczepu H1N1 i wirusa ptasiego. Ten nowy szczep grypy A (H2N2) zawierał trzy nowe segmenty ze źródła ptasiego i utrzymywał pozostałe pięć segmentów ze szczepu H1N1 linii 1918. Po pojawieniu się tego pandemicznego szczepu ludzka grypa A (H1N1) nie została wykryta ponownie aż do 1977.18 Powodów dla całkowitego zniknięcia tego szczepu w 1957 roku nie jest jasne, ale jest prawdopodobne, że wysoki poziom istniejącej odporności homologicznej, w połączeniu z pęknięciem heterologicznej odporności od nowego szczepu H2N2, był wystarczający do wyeliminowania wirusa.
Sporadyczne trans-gatunki transferów (1958-obecnie)
Serologiczny dowód zakażenia świńską grypą u ludzi został udokumentowany w 1958, 20, a pierwsza izolacja wirusa świńskiej grypy od człowieka wystąpiła w 1974 r. Od pacjenta z chorobą Hodgkina, który żył na farmie świń21. Zakażenie ludzi wirusem świńskiej grypy jest często nierozpoznany ze względu na kliniczne podobieństwo do choroby u ludzi
[patrz też: badania w ciąży cena, dieta optymalna proporcje, karta dawcy szpiku ]

Powiązane tematy z artykułem: badania w ciąży cena dieta optymalna proporcje karta dawcy szpiku